研究人员发现新的线索,以肠道神经系统如何影响身体的其余部分葡萄糖代谢的奥秘。他们的研究结果可能会导致2型糖尿病的新疗法。

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图片来源:罗尔夫布鲁德雷尔/盖蒂图片社

2型糖尿病导致人体的细胞变成从胰岛素,激素负责血液中的调节葡萄糖水平的信号不太敏感。

这种低灵敏度被称为胰岛素抵抗,并且它使细胞从吸收多余葡萄糖的是饭后进入血流。

随着时间的推移,高浓度的葡萄糖在血液中受损组织中遍全身,引起并发症,如心脏疾病,视力减退和肾脏疾病。

美国疾病控制和预防中心(CDC)的中心估计,超过30000000人在美国有2型糖尿病。

更改饮食,运动,生活等方面可改善症状,甚至扭转一些人的条件。药物也可用于治疗2型糖尿病,但它们可能引起的副作用,如恶心和腹泻。

一些降糖药的另一个缺点是,他们必须被注入。

因此发现,不仅有效,而且无副作用口服治疗是糖尿病研究的重点。

现在,一组科学家,许多健康的法国国家研究院和医学研究,或INSERM,图卢兹,附属相信他们是一步步接近开发这样的处理。他们在杂志上发表了他们的发现肠道

这项最新的研究基础上之前的工作这表明脂肪或脂质,通过“友好”的肠道细菌产生的分子能改善血液葡萄糖代谢。

这些脂质被认为是影响肠脑轴 - 大脑和肠道之间的至关重要的双向通信高度发达的神经系统,也被称为肠神经系统或“第二大脑”。

在2型糖尿病,肠道和大脑之间的沟通似乎打破。其结果是,饭后,大脑无法将信号发送到肝脏,肌肉和脂肪组织,告诉他们吸收更多的葡萄糖从血液。这反过来又导致胰岛素抵抗。

通常情况下,十二指肠,小肠的第一部分,信号给大脑,这涉及平滑肌在其衬里的松弛。在2型糖尿病患者,然而,这些肌肉收缩永久或hypercontractile,所以信号不会发送。

研究人员认为,友好的肠道细菌的关键逆转过强和恢复健康的糖代谢。

哺养友好的细菌的营养物质被称为益生元。特别是,碳水化合物称为低聚果糖(FOS)已知促进改善通过生产各种脂质的葡萄糖代谢细菌的生长。

然而,这些脂质的身份不明,直到如今。

要了解更多信息,研究人员给小鼠灌胃辅以FOS特殊的饮食。然后,他们比较了他们与那些小鼠没有接受补充FOS冒号的内容。

研究小组发现,与在FOS小鼠的结肠显著提高水平的唯一脂质是脂质被称为12-HETE。

当它们进料到12-HETE对糖尿病小鼠中,脂质不仅减少十二指肠过度收缩,而且提高了小鼠的血糖水平。

为了探究这些结果是否适用于人类,科学家分析了从的人谁收到了降糖治疗和那些健康的志愿者谁没有的2型糖尿病duodenums活检。

他们发现,有38%减少了12-HETE与糖尿病人的duodenums,与健康志愿者进行比较。研究人员承认,这一结果没有统计学显著,但也指出了在他们的研究志愿者的小数字。

最后,他们发现,12-HETE通过从称为μ-阿片样物质受体的神经受体增强信号减少了在十二指肠肌肉收缩。这恢复了肠道和大脑之间的通信。

这项研究是最新一个揭示人体肠道中的细菌之间的亲密关系,统称为微生物和我们的健康。

科学家们乐观地认为,他们的工作将激发新的治疗方法,这既可以增产12-HETE在肠道或涉及结束脂质口服,作为补充。

在他们的论文中,研究人员得出结论:

“使用的营养和药理方法的结合,我们已确定肠道微生物与主机之间的通信的新模式。此外,我们已经在人类中鉴定的新靶标和它们在啮齿类动物中的作用机制,以及可能的。具体目标识别[...]治疗[2型糖尿病]及其合并症代表了突破性的解决方案来开发药物没有副作用。”