在Pinterest分享
人类脑组织显示神经元和胶质细胞的光镜照片。Dr_Microbe /盖蒂图片社
  • 胶质细胞调节大脑神经元之间的通讯,并在特定的脑回路中起着积极的作用。
  • 这些细胞在肠道神经系统中扮演着类似的角色,肠道神经系统负责调节食物在肠道中的传播。
  • 到目前为止,科学家们不知道这些胶质电池是否属于肠道内肠道神经系统中的特定电路,或者它们是否发挥了更大的作用。
  • 一项新的研究报告称,胶质细胞确实属于特定的回路,与特定的神经元相互作用,产生确定的功能结果。
  • 结果最终可能导致对影响肠道的条件的治疗方法,例如肠易肠综合征(IBS)和炎症性肠病(IBD)。

神经系统由两种原始细胞组成:神经元和胶质细胞。神经元通过电信号或化学信号传递信息。从历史上看, 考虑到科学家 胶质细胞只能扮演支持性和保护作用。

然而,最近的证据表明胶质细胞可以直接与神经元通信,并且可以积极地影响或调节神经元之间的信号的传播。

研究表明,胶质细胞在大脑回路中扮演着特殊的角色,与特定类型的神经元相互作用,调节特定信息的传递。

Brian博士Gulbransen他是最近这项研究的主要作者,也是东兰辛密歇根州立大学的教授,解释了用电吉他发出的音符来类比神经胶质细胞的作用。

他说,“[g] lia没有携带在电吉他上扮演的笔记;它们是调制这些笔记的音调和音量的踏板和放大器。“

消化系统它有自己的局部神经系统,叫做 肠道神经系统 .肠椎神经系统至少包含 尽可能多的神经元 随着脊髓,这就是为什么科学家有时称之为“第二大脑”。

值得注意的是,即使与大脑和脊髓的神经连接被切断,肠道神经系统仍然可以控制肠道的运动。

科学家知道肠椎神经系统中的胶质细胞积极地与神经元和影响肠功能沟通。

但是,他们不知道肠道胶质细胞是否是特定网络的一部分。换句话说,他们不知道肠内神经系统中的胶质细胞是否专门与特定神经元连通,以调节对特定刺激的响应或产生特定的输出。

发表在杂志上的一项新研究美国国家科学院院刊表明肠神经系统中的胶质细胞确实属于特定的网络。

在描述这项研究结果时,Gulbransen博士说:“这项研究的主要发现是,肠道神经胶质有不同的亚群,它们‘倾听’特定的神经通路,这些神经胶质亚群在修改这些神经通路和周围的神经通路方面发挥着特殊的作用。”

他解释说,这很有趣,“因为它强调了一种新的机制,肠道中的神经回路是由肠道神经胶质‘调节’的。”这一发现突显了肠道神经回路如何工作的新复杂性,这对理解肠道运动是如何控制的很重要。”

了解肠蠕动是重要的,因为动机的变化在许多条件下发挥作用,包括胃食管返流症 炎症性肠病 , 肠易激综合症

通过一个名为的过程通过消化系统推动食物蠕动,包括消化道平滑肌壁不自主的节律性收缩。

在Peristalsis期间,直接在吞噬的食物合同之上的肠道段。同时,食物下方的肌肉放松。这迫使食物通过消化道。

Peristalsis是由 三个 肠道神经系统途径:升序,下降和圆周途径。

当食物通过时,肠道中的环形肌肉会拉伸,从而激活这些路径。上行通道使食物上方的肠段收缩,下行通道使食物下方的肠段放松。

上行通道由兴奋性神经元组成,它们主要释放神经递质乙酰胆碱.下降途径中的神经元通常释放一氧化氮或嘌呤以与其他神经元连通。

周向通路由环绕消化道壁的神经元组成,并将平滑肌壁的变化传递给上行和下行通路的神经元。

在最近的研究中,研究人员使用了从雄性和雌性小鼠胃肠道(GI)的解剖组织,以了解肠道神经系统的细胞如何在一个网络中共同工作。

研究人员首先确定一些胶质细胞是否选择性地响应了三个主要肠道神经系统途径的激活。

他们分别刺激上行、下行和周向路径,并测量神经胶质细胞对每条路径刺激的反应。

研究人员发现,大多数神经胶质细胞在激活这三种通路时都有反应。值得注意的是,超过10%的神经胶质细胞选择性地对上行(13%)或下行(12%)通路的刺激作出反应。

这些结果表明,神经胶质细胞的亚群完全属于上升或下降途径。

研究作者观察到神经元对上行和下行通路刺激的反应也有类似的结果。

有趣的是,他们还发现,在上升和下降路径中,雌性老鼠的胶质细胞反应的幅度比雄性老鼠大。

嘌呤是神经递质之一,神经元在下行通路中使用它来相互交流。而乙酰胆碱则主要由神经元释放,在兴奋性上行通路中与其他神经元交流。

为了研究这些神经递质是否在胶质细胞中产生特异性反应,研究人员使用对乙酰胆碱和嘌呤受体的抑制剂。这些抑制剂选择性地阻断了神经递质对峡谷上神经递质的作用,但没有影响神经元之间的信号。

研究人员发现,与未接受治疗的对照组相比,在神经递质抑制剂存在的情况下,刺激下行或上行通路会激活一组不同的神经元和胶质细胞。

例如,胶质嘌呤受体阻遏剂增加了只在下行通路刺激下激活的神经元比例,同时减少了同时在下行通路刺激下激活的神经元比例。

类似地,乙酰胆碱受体阻滞剂增加了神经胶质细胞在上行和下行通路刺激时被激活的比例。

阻断这些神经递质在胶质细胞上的作用也影响了每条通路的活动。嘌呤受体阻滞剂降低了上行通路的激活,但没有降低下行通路的激活。相反,乙酰胆碱受体阻滞剂增加了下行通路的神经元反应,而没有增加上行通路的神经元反应。

这些实验表明,神经胶质细胞对神经元释放的嘌呤和乙酰胆碱作出反应,导致与每种途径相关的神经元和胶质胶质的变化,随后调节每种途径的活性。

研究作者随后调查了胶质细胞在调节特定运动通路中的作用chemogenetics

化学物质是一种通过使用在实验室中合成的工程化蛋白质,允许选择性激活或抑制特定的细胞(例如神经胶质细胞)的细胞的抑制。

研究人员使用这种方法选择性地激活神经胶质细胞。这种激活抑制了上行和下行通路,表明胶质细胞可以影响下游神经元。

此外,胶质细胞的刺激降低了神经元在雌性小鼠中下降和上升途径中的神经元的响应,并且仅在雄性小鼠的下降途径中。

先前单独使用神经胶质受体阻滞剂的实验和这些阻滞剂结合化学发生方法的实验结果帮助研究人员阐明了神经递质如何激活神经胶质细胞来调节上行和下行通路中神经元的反应。

这些实验表明,通过乙酰胆碱激活胶质细胞在抑制下降途径方面发挥了重要作用。然而,由乙酰胆碱激活的胶质细胞似乎抑制了一定程度的升高途径。

此外,嘌呤神经递质诱导的神经胶质细胞活化刺激了上行兴奋通路。

综上所述,这些实验结果表明,嘌呤和乙酰胆碱的释放激活神经胶质细胞,导致神经元募集到上行或下行通路,导致肠道运动的特定变化。

基思·夏基博士加拿大卡尔加里大学(University of Calgary)的一位教授解释道188bet投注网站今日医学新闻这些结果如何表明“肠道神经系统的神经网络控制所有肠道功能,是由肠道胶质细胞以定向和性别特异性的方式精细地调节的。”

夏基博士没有参与这项研究。

MNT.谈到尼克·斯宾塞博士他是澳大利亚弗林德斯大学(Flinders University)的教授,没有参与这项研究。

他说,这项研究表明“肠道神经胶质细胞实际上以一种高度特异性和网络特异性的方式与某些类型的肠道神经元相互作用。”到目前为止,肠神经胶质是否以已知的、高度极化的肠道壁上升兴奋和下降抑制神经通路的有序模式进行通信仍是一个谜。”

“这些发现为胃肠道神经胶质细胞神经生物学的科学探索打开了一个新水平的道路。”

- Nick Spencer博士

Sharke博士指出,研究的结果“允许对肠道功能困难的完全了解,这是肠道功能的常见和高度衰弱的疾病,例如[IBS],被重新融为神经网络连接的疾病 - 即,网络级[扰动]驱动疾病和患者所经历的症状的条件。“

“因此,这些发现将有助于开发更好的诊断和治疗方法,以及新的疗法等。这项工作将使更多个性化的治疗方法成为可能,而不是在许多医学领域普遍存在的一刀切的模式。”

此外,通过显示胶质细胞的控制是性别特异性的,这些作者帮助我们理解为什么那么多的胃肠道疾病以性别特异性的方式发生。除了这些更实际的意义之外,这项工作对理解神经控制机制也有很多生物学和生理学意义,”Sharkey博士继续说道。

在描述未来的研究方向时,Gulbransen博士指出:“我们正在进行研究,以解决神经胶质和肠道运动神经回路在炎症后是如何受到影响的。这很重要,因为急性炎症后的神经可塑性被认为会导致常见疾病(如肠易激综合征和肠易激综合征)的胃肠道运动障碍。”

“我们希望通过了解神经胶质控制运动神经回路在炎症期间是如何改变的,我们将找到利用这种机制来改善肠道运动的方法。”