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在老鼠身上进行的一项新研究探索了一种治疗肥胖的新药的好处。利乐图像/盖蒂图片社
  • 为了应对饥饿,一种叫做神经肽Y (NPY)的神经信号分子会增加食物摄入量,减少能量输出。
  • 一项在老鼠身上进行的新研究表明,一种阻断NPY受体的药物会增加脂肪组织的热量生成。
  • 在喂食高脂肪食物的动物中,该药物减少了约40%的体重增加。
  • 这种药物似乎不会穿过血脑屏障,所以与其他减肥药物不同,它不太可能对情绪产生负面影响。

根据世界卫生组织(WHO)的数据,肥胖在世界范围内的流行程度已经很高 增加了两倍多 自1975年以来。

世卫组织估计,2016年,全球39%的成年人超重,13%患有肥胖症。这些情况与糖尿病、心血管疾病和某些癌症有关。

改变锻炼和饮食习惯可以帮助人们达到并保持健康的体重。然而,有效地采取这些措施可能有许多原因,一些人也寻求抑制食欲的药物。

多年来,各种通过直接作用于大脑中的神经递质系统来抑制食欲的药物已经从市场上撤出,原因是的不利影响,特别是涉及情绪和心脏功能。

澳大利亚悉尼加文医学研究所(Garvan Institute of Medical Research)神经内分泌组组长石延川(Yanchuan Shi)博士说:“目前大多数处方治疗都是针对中枢神经系统,以减少食物摄入量。”

“然而,这些药物可能有显著的精神或心血管副作用,这已经导致超过80%的这些药物被撤出市场,”她指出。

施博士和同事们想要测试一种不影响中枢神经系统的减肥新方法。他们的研究发表在 自然通讯

该团队专注于一种名为NPY的神经信号分子。它帮助包括老鼠和人类在内的许多动物在普遍食物短缺的情况下生存下来。

NPY通过减少一种叫做棕色脂肪组织的脂肪组织产生的热量来增加食物摄入量并保存能量存储。

然而,在一个人们可以轻易获得食物而又没有得到充分锻炼的环境中,NPY可能会使减肥变得特别困难。

“NPY是一种代谢调节器,在低能量供应状态下起着关键作用,它帮助储存脂肪作为一种生存机制,”加文研究所饮食失调实验室主任赫伯特·赫尔佐格教授说。

“然而,如今,这些有利的影响会加剧现有的饮食引起的体重增加,导致肥胖和代谢性疾病。”

施博士、赫尔佐格教授和同事们研究了一种名为BIBO3304的药物对小鼠和肥胖者体内人类脂肪细胞的影响。这种药物可以阻断一种名为Y1的NPY细胞受体,这种受体存在于脂肪组织和身体其他组织中。

重要的是,BIBO3304不能通过血脑屏障,所以它不太可能对情绪产生负面影响。

在7周的时间里,研究人员喂老鼠高脂肪饮食,有或没有BIBO3304。

他们发现服用该药的老鼠体重减轻了40%。研究小组发现,这是由于动物棕色脂肪组织产生的热量增加和整体脂肪质量减少造成的。

“Y1受体作为体内热量产生的‘刹车’。在我们的研究中,我们发现阻断脂肪组织中的这种受体,就能将‘储存能量’的脂肪转化为‘燃烧能量’的脂肪,从而产生热量,减少体重增加。”

-石延川博士。

有趣的是,科学家们发现,肥胖小鼠和人类的脂肪组织比健康体重个体的组织具有更高的Y1受体基因活性。

这可能部分解释了为什么减肥如此困难,因为当NPY与Y1结合时,会增加食物摄入量,减少能量输出。

当研究人员将BIBO3304应用于肥胖者的脂肪细胞时,这些细胞启动了与老鼠体内被激活的细胞相同的产生热量的基因。

这表明,这种药物或类似的分子在人身上的作用方式与在老鼠身上的作用方式相同。

除了减少小鼠的体重增加,作者发现阻断Y1有几个连锁效应,包括改善葡萄糖代谢。

当Y1收缩血管时,用BIBO3304阻塞Y1可能会使血管扩张,这一过程称为血管舒张,从而降低血压。

施博士说:“我们预测,阻断这种受体可能导致血管舒张,这在高血压的情况下可能是有益的,但需要进一步的研究来证实这一点。188bet投注网站今日医学新闻

研究人员此前曾表明,BIBO3304也 刺激骨细胞生长 这有助于保持骨密度,预防老年人的骨质疏松症。

施博士承认,该研究没有直接测试该药是否能促进肥胖人群的减肥。相反,它证明了BIBO3304可以防止小鼠体重增加。

她说:“虽然我们没有在肥胖模型中测试这种方法,但肥胖同样是一种由于脂肪积累而导致的能量供应过剩的状态。”“因此,我们的研究表明,像BIBO3304这样的治疗方法可以通过燃烧脂肪增加能量消耗来帮助治疗肥胖,从而减轻体重。”

同样值得注意的是,小鼠和人类的新陈代谢在很多重要方面是不同的。基思·弗莱恩英国牛津大学人类新陈代谢荣誉退休教授说MNT:

“我不太重视小型啮齿动物的研究,尤其是在这个领域。小型啮齿动物比人类有更大的能力来上调生热[增加他们的生热]。所以在测试之前,我们不能认为这些在老鼠身上进行的研究能应用到人类身上。”