一项新的研究证实了阻塞性睡眠呼吸暂停和阿尔茨海默病之间的联系。可能的原因包括由于缺氧而产生的有毒物质。

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图片来源:cherrybeans/Getty Images

阻塞性睡眠呼吸暂停症患者的呼吸反复停止又重新开始。症状包括大声打鼾、睡眠不宁和白天嗜睡。

在全体居民中成人条件的患病率的估计差异很大,从9 - 38%。然而,睡眠呼吸暂停通常在男性、老年人和肥胖人群中更为常见。

睡眠呼吸暂停与注意力、记忆力和执行能力差有关,是痴呆症发展的一个公认的风险因素。

“我们知道,如果你有睡眠呼吸暂停在中年,你更容易患上阿尔茨海默氏症当你老了而且如果你有阿尔茨海默氏症,你比其他人更可能有睡眠呼吸暂停你的年龄,”斯蒂芬·罗宾逊教授说的健康和生物医学科学学院Bundoora RMIT大学,是澳大利亚。

“这种联系是存在的,但是理清原因和生物学机制仍然是一个巨大的挑战,”他补充道。

通过研究患有睡眠呼吸暂停症的人的尸检样本,罗宾逊教授和他的同事们发现最近发现的这种情况的严重程度与海马体体积的减少有关。

与记忆密切相关的这部分大脑也在阿尔茨海默氏症患者中萎缩。

使用相同的脑样品,罗宾逊教授的研究小组现在已经发现与睡眠呼吸暂停相关的淀粉样蛋白斑块的第一个证据。

淀粉样蛋白斑在阿尔茨海默氏看到的损坏的标志,与已知为神经原纤维缠结纤维团在一起。

研究人员发现,在睡眠呼吸暂停患者和阿尔茨海默病患者的大脑中,斑块首先出现在相同的位置,并以相同的方式扩散。

此外,斑块的大小与睡眠呼吸暂停的严重程度相关。

“这对我们理解这些疾病之间的联系是一个重要的进步,并为研究人员努力开发治疗和预防老年痴呆症的疗法开辟了新的方向,”领导这项研究的罗宾逊教授说。

发表的研究报告的作者,这是皇家墨尔本理工大学和冰岛国立大学医院在雷克雅未克之间的合作,在杂志睡眠

科学家们研究了保留脑样品从34人的谁收到了阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断67年,平均年龄。脑干是可以从这些人的24研究。

这些病人在他们的一生中都没有被诊断患有痴呆症。然而,70%的海马区出现神经原纤维缠结,38%的海马区出现淀粉样斑块。

“While some people may have had mild cognitive impairment or undiagnosed dementia, none had symptoms that were strong enough for an official diagnosis, even though some had a density of plaques and tangles that were sufficiently high to qualify as Alzheimer’s disease,” says Prof. Robinson.

在调整了年龄、体重指数(BMI)和性别等因素后,研究人员发现睡眠呼吸暂停的严重程度与海马体中淀粉样蛋白斑块的数量显著相关。

睡眠呼吸暂停与海马区神经纤维缠结的数量相关性较差,在调整年龄后,两者没有显著相关性。

当检查脑干样品中,研究者发现,尽管大约三分之二包含缠结和第五含有淀粉样蛋白斑,其数量并没有患有睡眠呼吸暂停的严重程度相关。

在阿尔茨海默氏病,斑块和缠结首先出现在皮质区,靠近名为海马旁回海马。病变然后发展到海马,扩散到大脑皮层的其余部分之前。

进展同样的模式似乎在睡眠呼吸暂停的发生。

“在轻度睡眠呼吸暂停的情况下,我们只能找到在海马附近的皮质区,正是在那里它们首先在阿尔茨海默氏症中发现的斑块和缠结,”罗宾逊教授说。

在他们的论文中,研究人员推测,在睡眠呼吸暂停,睡眠时缺氧的反复发作可引起氧化应激,导致积聚在海马淀粉样斑块。

“因此,[睡眠呼吸暂停]可能使这些区域更容易受到[阿尔茨海默病]病因(目前尚不清楚)的影响,从而促进了该疾病的发病机制。”这也得到了我们之前发现的相同大脑海马体积减小的结果的支持。”

他们写道,另外,睡眠呼吸暂停可能会破坏正常睡眠时大脑中淀粉样蛋白的清除。

在小鼠的研究发现睡眠有助于从大脑中冲走-淀粉样蛋白。因此,睡眠呼吸暂停症可能会导致蛋白质的缓慢积累。

有趣的是,这项新研究的作者写道,快速眼动睡眠(REM)和非快速眼动睡眠(non-REM sleep)减少了阿尔茨海默病和睡眠呼吸暂停。

这项研究的局限性之一是,仅从冰岛人那里获得的大脑样本数量相对较少,而且缺少从非冰岛人那里获得的对照样本。

罗宾逊教授说,他的团队正致力于建立一个临床研究具有较大的队列。

这项研究的发现之一是一种常见的治疗方法,即持续气道正压(CPAP),似乎并没有影响样本中发现的斑块和纤维缠结的数量。

然而,作者注意到没有关于CPAP使用的范围和时间的记录,所以这一发现是不可靠的。