一项新的研究,研究人员在动物模型中进行提示,SARS-COV-2,导致COVID-19的病毒,可以停用疼痛信号通路。这可以解释为什么感染这么多的情况下,不会引起任何症状,促进病毒传播。

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图片来源:Qi Yang/Getty Images

根据美国疾病控制和预防中心(CDC)目前的最佳估计,40%人与COVID-19可能会遇到任何症状。

这些人可能照常进行他们的日常活动,而不一定意识到他们已经感染了病毒。这可能会导致他们无意中传播它。因此,一些科学家把没有症状的人称为“沉默传播者”。

CDC也估计,多达所有SARS-CoV的-2透射率的50%的症状发作之前发生。

最近的一项研究为无症状病例可能的解释和更严重的感染病程早期缺乏症状。

通过在其外膜的受体称为ACE2 SARS-COV-2的收益进入其宿主细胞。尖峰蛋白质得到冠状其特征冠状外观锁存到这些受体。

然而,病毒还可以侵入细胞时,其峰值绑定到另一个名为膜受体neuropilin

这种受体通常的结合伴侣被称为血管内皮生长因子A(VEGF-A),其中,除其他事项外,促进血管的生长。

最重要的是,当VEGF-A与神经pilin结合时,它也会刺激神经系统中的疼痛信号通路。

位于图森的亚利桑那大学的研究人员现在发现,SARS-CoV-2的刺突蛋白锁定在神经pilin上时,会阻断这些疼痛通路。

这表明,病毒麻木了感染的疼痛,可能程度是人们感觉很少,如果有的话,在疾病的早期症状。

这项研究的结果刊登在杂志疼痛

“It made a lot of sense to me that perhaps the reason for the unrelenting spread of COVID-19 is that in the early stages, you’re walking around all fine as if nothing is wrong because your pain has been suppressed,” says corresponding study author Rajesh Khanna, a professor in the Department of Pharmacology at the University of Arizona College of Medicine.

“你有病毒,但你不觉得不好,因为你的痛苦消失了,”他补充道。“如果我们能证明这缓解疼痛是什么原因造成COVID-19进一步蔓延,这是极大的价值。”

使用在实验室中培养的细胞培养中,科学家们发现,当VEGF-A结合神经毡在大鼠感觉神经细胞,其射速增加的膜。

当研究人员将来自SARS-CoV-2的刺突蛋白加入培养基中时,它阻止了VEGF-A对神经细胞的刺激。

接下来,他们证明给大鼠注射VEGF-A可以增加动物的数量疼痛敏感性。但是,当它们加入病毒刺突蛋白所注入的溶液中,大鼠的疼痛敏感性维持在正常水平。

“刺突蛋白彻底扭转了VEGF诱导的疼痛信号,”卡纳教授说。“这没有问题,如果我们使用了非常高剂量的秒杀或极低剂量 - 它完全逆转的痛苦。”

在过去的15年里,卡纳教授的研究小组一直在研究,以制定阿片类药物替代品的神经毡疼痛途径。许多人指责这些药物的流行上瘾

“我们正在设计对抗神经pilin的小分子,特别是对缓解疼痛很重要的天然化合物,”Khanna教授解释说。

“我们有一个大流行,我们有阿片类传染病。他们碰撞。我们的研究结果有两个很大的影响。SARS-COV-2在教我们关于病毒式传播,但COVID-19具有我们也期待在神经毡作为一种新的非阿片类药物的方法来对抗阿片类流行病“。

- 拉什·汉纳教授

然而,值得注意的是,这项新研究是基于实验室的。因此,不能证明抑制神经pilin疼痛通路在COVID-19患者中是否起重要作用。

有趣的是,科学家们已经知道了很多关于VEGF-A,因为它在促进血管生长,或血管生成的作用,在癌症。科学家已经开发出药物,防止VEGF-A从结合神经毡,如阿瓦斯丁作为抗癌治疗。

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