一种体外研究发现,一氧化氮可抑制SARS-CoV的-2,使COVID-19病毒。研究人员认为,一氧化氮吸入可能是一种有效的治疗这种疾病。

的研究用途的体外研究方法与一氧化氮,其示出了保证作为抗病治疗COVID-19。 分享Pinterest上
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虽然世界等待临床验证,广泛使用的疫苗,有一个更有效的治疗重症COVID-19感染的迫切需要。

目前,对于感染的唯一认可的抗病毒治疗是remdesivir,它可以缩短恢复时间对于一些人COVID-19住院治疗。

最近回顾研究结论是,一氧化氮,通过体内自然产生的细胞信号传导分子,可能是新冠状病毒的潜在治疗。

该分子具有抗炎作用,是一种血管扩张剂,这意味着它扩张血管,增加血流量。它也具有抗病毒的特性。

以往的研究表明,一氧化氮对有效疱疹病毒柯萨奇病毒汉坦病毒

根据2005年在体外研究涉及在实验室中生长的细胞培养物,它也抑制SARS-CoV病毒的复制。密切相关的SARS-COV-2,该冠状病毒在2003年造成严重急性呼吸系统综合症(SARS)的全球爆发。

一种小规模的临床研究提示在低浓度吸入一氧化氮不但可以作为SARS病人血管扩张剂 - 改善他们的血液氧合 - 也可作为抗病毒药物。

体外研究显示在日记氧化还原生物学现在提供第一个直接证据一氧化氮也抑制SARS-CoV的-2的复制。

在科学家人畜共患病科学中心乌普萨拉大学在瑞典进行的研究。

“直到我们得到一个疫苗的作品,我们的希望是[一氧化氮]认为吸入可能是一种有效的治疗形式,”资深作者,阿克Lundkvist说。“剂量和开始治疗可能在结果中发挥重要的作用,现在必须尽快探索的时机。”

为了测试一氧化氮的抗病毒效果,Lundkvist和他的团队使用感染了SARS-COV-2猴细胞的培养。

它们处理的细胞与被叫SNAP(S-亚硝基-N-乙酰)化学,其产生一氧化氮。作为对照,他们治疗的其它感染细胞的NAP(N-acetlypenicillamine),即不会产生一氧化氮几乎相同的化学物质。

SNAP减少感染的细胞和由病毒造成的损害产生的病毒RNA的量。SNAP浓度的增加造成了对病毒的更好的保护。

相比之下,NAP没有保护感染细胞或减少他们生产,证实一氧化氮是负责抗病毒作用病毒RNA的量。

科学家们还能够表明一氧化氮抑制称为蛋白酶,病毒需要自身复制的关键酶。

从理论上讲,一氧化氮吸入的气体可以提高重症患者COVID-19的前景。

医疗专业人士已经在使用一氧化氮吸入治疗范围的心脏和肺部疾病。

除了抗病毒效果,以前的研究表明,它通过在气流是最高肺的部分扩张血管增强氧的血液的量。

这也减少了肺部血液凝结,这是谁需要通风COVID-19的患者特别严重的问题。

在他们的论文写作,这项新研究的作者得出结论:

“有针对SARS-COV-2有效的抗病毒药物在持续COVID-19大流行有很大的需求。在此基础上研究和以前的研究对SARS冠状病毒在体外,并在小型的临床试验,我们得出结论,[一氧化氮]可以应用在COVID-19和其他人类冠状病毒感染的治疗临床应用“。

这项新研究涉及治疗感染的细胞培养与原位生成一氧化氮的化学物质。

研究人员还没有证明气体具有抗病毒作用当吸入,所以他们现在计划进行中COVID-19的动物模型中进一步研究。

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