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一项新的研究看着炎症在阿尔茨海默病中的作用。Maradek / Getty Images
  • 发育阿尔茨海默病的淀粉样蛋白脑斑块的差异和似乎并不炎症的人之间的差异。
  • 大脑的小胶质细胞的过度激活促进Tau蛋白缠结的生长,表征疾病。
  • 该研究表明,解决淀粉样蛋白斑块和神经炎炎症的组合疗法可能对阿尔茨海默病有效。

医生在脑神经细胞之间留下的淀粉样蛋白斑块,并在细胞内形成的Taual Tau蛋白纤维作为阿尔茨海默病的标志。

然而,淀粉样蛋白斑块 - 由碎片的破碎的蛋白质组成,该蛋白质聚集在一起 - 也存在于不开​​发阿尔茨海默氏症的老年人的大脑中,表明另一个因素正在引发疾病。

一项新的研究发现,大脑中的炎症会导致淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的出现,从而导致痴呆症和阿尔茨海默病的发病。

这项研究的主要作者,Tharick Pascoal博士,博士。宾夕法尼亚州匹兹堡大学医学院的精神病学和神经病学助理教授解释道:

“许多(老年人)大脑中有淀粉样蛋白斑块,但从未发展成阿尔茨海默病。我们知道,淀粉样蛋白积累本身并不足以导致痴呆——我们的研究结果表明,是神经炎症和淀粉样蛋白病理之间的相互作用释放了tau蛋白的传播,最终导致广泛的大脑损伤和认知障碍。”

这项研究发表在 自然医学

虽然科学家们之前已经观察到阿尔茨海默氏症患者的神经炎症,但这项新研究首次揭示了神经炎症在疾病发展中的关键作用。

研究发现,激活大脑的免疫细胞——它的小胶质细胞——可以促进由淀粉样斑块组成的缠结tau蛋白的扩散。

Heather M. Snyder博士,Alzheimer协会医疗和科学关系副总裁,并没有参与该研究,解释了神经引起的目的188bet投注网站今天医学新闻.Alzheimer的协会为该研究贡献了资金。

“炎症在争夺身体中的感染和其他病原体中具有重要作用,包括在大脑和中枢神经系统中,”斯奈德说。微胶质细胞“帮助从大脑中透明碎片(受损神经元,感染)。”

“然而,”加入乳酸博士,“持续的炎症反应,或从急性对慢性神经炎的变化可能导致几种神经变性障碍的潜在生物学。”

帕斯科尔博士说,炎症本身并不与认知障碍有关MNT.“然而,”他说,“当神经炎症与淀粉样蛋白病理汇合时,这种相互作用增强了tau蛋白的病理。因此,大脑中这三个过程的共存——淀粉样蛋白、神经炎症和tau蛋白病理——决定了认知能力的恶化。”

虽然使用培养细胞和实验室动物的实验先前在Tau纤维的蔓延中具有显微胶质激活,但新的研究是第一个在生活中记录他们的关系。

研究人员使用MRI和PET扫描在跨年龄和阿尔茨海默病的疾病谱学习130人,观察微胶质激活,淀粉样斑块和TAU缠结的存在和程度。

成功地控制神经炎症作为治疗阿尔茨海默病的手段仍然是一个挑战。Pascoal博士告诉MNT“几种不同的消炎药可能会减少神经炎症。然而,其中一些已经在旨在缓解认知衰退的临床试验中进行了测试,但没有成功。”

然而,他表示,问题可能在于治疗的时机。

“我们的研究表明,当患者对内侧颞脑皮层局限于疾病的过程中,这些抗炎药在疾病过程中的特定时刻呈现出最佳疗效。”

“因此,”博士博士,我们的“结果表明,抗淀粉样蛋白与抗炎疗法的结合在疾病的早期阶段,当Tau的病理仍然被限制在颞芯片上时,会最大限度地提高疗效这些药物。“

Snyder指出,“Alzheimer的协会通过它部分云主动该研究的重点是加速实验室的发现,通过试验,将其转化为可能的疗法——通过支持早期临床研究,填补阿尔茨海默病药物开发的空白。”

她报告说:“世界各地的科学家被邀请提交提案,这些提案可以转化为针对神经炎症的人类治疗试验,目标是改善神经退行性疾病患者的认知能力。”该倡议选择四个项目。

对于博士博士,研究是个人的,他告诉Upmc.

“作为一名年轻居民神经科学家在我的祖国巴西,我注意到许多阿尔茨海默病的患者被忽视,没有获得适当的照顾。”

这项研究的发现让他希望这些人。他说,“我们的研究表明,旨在减少淀粉样蛋白斑块形成和极限神经炎炎症的联合治疗可能比单独处理每个病理更有效。”